Цивилизация
Ученые из Северо-Западного университета разработали экспериментальный препарат NU-9, который блокирует самые ранние патологические изменения в мозге при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia (A&D).
В работе исследователи выявили ранее неизвестный высокотоксичный подтип бета-амилоидных олигомеров — небольших скоплений белка, которые появляются на самых ранних стадиях болезни. Эти структуры связаны с нарушением работы нейронов, воспалением и активацией иммунных клеток задолго до появления когнитивных симптомов.
Экспериментальное низкомолекулярное соединение NU-9 существенно снижало уровень этого токсичного подтипа и уменьшало наносимый им ущерб у мышей. Препарат вводили перорально ежедневно в течение 60 дней до появления признаков заболевания.
Лечение привело к заметному снижению раннего воспалительного ответа, включая реактивный астроглиоз, который обычно начинается за годы до потери памяти. Также уменьшилось количество токсичных бета-амилоидных олигомеров, связанных с астроцитами, и снизился уровень патологической формы белка TDP-43 — маркера нейродегенерации и когнитивных нарушений.
Авторы также установили, что не все бета-амилоидные скопления одинаково опасны. Особую реакцию вызывает подтип ACU193+. Он формируется внутри нейронов на ранних стадиях болезни, а затем взаимодействует с астроцитами, запуская каскад воспалительных процессов и ускоряя разрушение нейронных связей.
По словам первого автора исследования Дэниела Кранца, воздействие на эти ранние механизмы может стать ключом к эффективному лечению болезни Альцгеймера. Ученый отметил, что большинство клинических испытаний начинаются слишком поздно — уже после запуска необратимых процессов. Полученные результаты указывают на возможность разработки терапии, способной замедлить или предотвратить развитие заболевания еще до появления симптомов.
Ранее была названа привычка, которая повышает риск развития деменции на 14%.
